Он сам убивает организм: когда клетки иммунитета могут провоцировать развитие рака
157
Фото: Смирнов Владимир / ТАСС
Онкологию можно излечить — примеров масса. Но если против человека работает его собственный иммунитет, задача становится сложнее.
Клетки иммунной системы человека — макрофаги (которые «поедают» чужеродные и токсичные для организма частицы и клетки), — попадая в раковую опухоль могут провоцировать ее развитие. Они вызывают повышение концентрации особых белков, которые снижают эффективность действия противоопухолевых препаратов. В итоге против онкобольного пациента работает его собственный организм, и состояние серьезно ухудшается. Об этом открытии изданию Газета.ру рассказали в ИНЦ РАН.
Как это работает?
Сегодня методов для полного удаления опухоли (в том числе с гарантией исключения рецидивов в будущем) не существует, а способы лечения наносят сильный урон здоровью пациента. Одна из причин несовершенства лечения связана с тем, что до конца не понятны многие аспекты функционирования опухоли и ее микроокружения.
Например, на раковые ткани влияют клетки иммунитета — макрофаги. В здоровых тканях эти клетки обеспечивают защиту. Однако при ассоциации с опухолью они не воспринимают ее как опасную для организма мишень и, вместо борьбы с злокачественными клетками, подавляют антираковый иммунитет, а также способствуют опухолевому росту и метастазированию.
«Уже было известно, что макрофаги, попадая в опухоль, подавляют антираковый иммунитет. Однако механизмы этого не известны. В ходе исследования выяснилось, что один из механизмом следующий: макрофаги попадают в опухоль и в тех ее местах, где они концентрируются, начинается бурный рост числа молекул белка HSF-1, который делает клетки устойчивыми к лекарствам от рака», — подчеркнула руководитель отдела молекулярных и клеточных взаимодействий ИНЦ РАН Ирина Гужова.
Также ученые провели проверку того, что именно так работает данный механизм. С помощью специального средства CL-43 они подавили белок HSF-1. В этом случае присутствие в клетках макрофагов не повышало устойчивость опухоли к антираковым лекарствам.
«Даже небольшое количество макрофагов привело к бурному росту числа молекул белка HSF-1 в опухолевых клетках. Это в свою очередь, привело к тому, что клетки были нечувствительны к действию лекарств для терапии рака, но применение CL-43 в сочетанной терапии с противоопухолевым препаратом, помогло преодолеть вновь приобретенную устойчивость, Причем в опухолевых клетках с подавленным HSF-1 присутствие макрофагов не влияло на чувствительность клеток к противоопухолевым препаратам», — отмечает Гужова.
Ранее 5-tv.ru рассказал о ТОП-10 самых опасных заболеваний для людей.